This report analyzes and assesses the benefits and the costs of control of an important group of contagious diseases. Zoonotic diseases are caused by pathogens that can infect both animals and humans, resulting in disease outbreaks, including epidemics in humans and epizootics in animals. These diseases account for 70 percent of emerging infectious diseases. In the absence of timely disease control, zoonotic pathogens can cause pandemics, with potentially catastrophic impacts that are global in scale. The report also touches on food safety, but does not cover other risks and opportunities at the interfaces between humans, animals, and the ecosystem, such as food security and pollution. Limiting its focus to this topic matter has important advantages, particularly with respect to immediate relevance and relative simplicity.
sexta-feira, 29 de novembro de 2013
quarta-feira, 27 de novembro de 2013
ST LOUIS ENCEPHALITIS, EQUINE - BRAZIL: (MINAS GERAIS) FIRST VIRUS ISOLATION
A ProMED-mail post
<http://www.promedmail.org> ProMED-mail is a program of the International Society for Infectious Diseases <http://www.isid.org>
Scientists have confirmed what is believed to be the 1st known case of neurological disease in a horse caused by the mosquito-borne St Louis encephalitis virus (SLEV).
The researchers isolated the virus from the brain of a horse in Brazil. St Louis encephalitis virus is considered endemic in the Americas, with cases being diagnosed from Canada to Argentina. There is no vaccine or treatment available.
An average of about 128 SLEV cases in people are reported annually in the United States. Cases in temperate areas of the USA occur mostly in the late summer or early fall. In the southern USA, where the climate is milder, they can occur year round.
The name of the virus goes back to 1933 when, within 5 weeks, an explosive epidemic centered on St Louis, Missouri, resulted in more than 1000 human cases being reported to authorities.
The virus belongs to the _Flavivirus_ genus, which includes the West Nile encephalitis virus, Japanese encephalitis virus, dengue virus, yellow fever, and other medically important viruses.
The virus is carried by birds, with mosquitoes acting as the vector infecting humans.
The Brazilian researchers, writing in the open-access journal, PLoS Neglected Tropical Diseases, said they had isolated an SLEV strain from the brain of a horse with neurological signs in the countryside of Minas Gerais. They described it as a newly isolated strain.
Human infections with SLEV are mostly symptom-free. However, infected individuals can have mild malaise or flu-like symptoms, especially young or middle-aged patients. Severe cases can involve high fever, neurological problems, altered consciousness, and headache, which are accompanied by brain swelling or meningoencephalitis. It can be lethal in up to 30 per cent of cases associated with direct damage to the central nervous system.
SLEV has been detected in Brazil for over 40 years.
The researchers described the horse case as a significant event.
They said their work confirmed that SLEV was the agent that caused disease and, ultimately, the death of the horse in this case.
"To our knowledge, this is the 1st observation that SLEV can cause disease in wild or domestic animals, which indicates that some aspects of the SLEV viral cycle and its ability to cause disease need further studies."
They said the SLEV strain they isolated from the horse was able to induce systemic and neurological signs in mice.
Evidence based on known genotype information suggested that the sample in question likely originated from the Brazilian Amazon Region.
"The circulation of SLEV from the Amazon Region in the southeast region of Brazil suggests a possible involvement of migratory birds in disseminating the virus, since SLEV has been detected in 49 species of wild birds in Brazil, many of which are migratory."
[Ref: Rosa R, Costa EA, Marques RE, Oliveira TS, Furtini R, et al: Isolation of Saint Louis Encephalitis Virus from a Horse with Neurological Disease in Brazil. PLoS Negl Trop Dis 7(11): e2537. doi:10.1371/journal.pntd.0002537;
terça-feira, 19 de novembro de 2013
Toxiinfecciones producidas por clostridios
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| (Foto: Sxc.hu) |
Las clostridiosis son un amplio y complicado conjunto de procesos producidos por gérmenes que pertenecen al género Clostridium y que producen toxinas cuando se desarrollan en medios favorables.
Luis Miguel Ferrer, Juan José Ramos y Delia Lacasta Departamento de Patología Animal. Facultad de Veterinaria de Zaragoza. Imágenes cedidas por los autores
Desde que a principios del siglo XX se comenzó a comprender la importancia de las enfermedades producidas por clostridios y su relación directa con la alimentación y la producción intensiva, estos gérmenes no han dejado de ser un eslabón importante en la cadena productiva; un eslabón que puede romperse y dejar caer cualquier sistema productivo, por sofisticado que sea.
Los clostridios son un extenso grupo de gérmenes presentes en multitud de situaciones. Se consideran telúricos porque se encuentran de forma natural en el suelo, pero también están en el estiércol, piensos, aguas, etc., y forman parte de la flora normal del aparato digestivo de los animales. Tienen la capacidad de crecer de forma exponencial en condiciones favorables y, como se ha comentado, producir toxinas. En función del lugar donde actúan las toxinas, podemos dividirlos en enterotóxicos, histotóxicos y neurotóxicos.
Dado que la producción de toxinas va a estar asociada al crecimiento en condiciones favorables, es de vital importancia el conocimiento de los factores de riesgo que van a favorecer el crecimiento y la toxinogénesis.
Cada tipo de clostridio produce una serie de toxinas características que dará lugar a diferentes enfermedades. Sin embargo, es frecuente que varios clostridios estén actuando a la vez, aunque sea uno de ellos el que genere el cuadro predominante. Atendiendo al germen, toxinas producidas y lugar de actuación, podemos elaborar un cuadro resumen de las enfermedades clostridiales (tabla).
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Cuadros clínicos
Los principales cuadros clostridiales son:
Enterotoxemia ictérica
La enfermedad de los corderos amarillos o enterotoxemia hemolítica del cordero, está producida por las toxinas deClostridium perfringens tipo A (especialmente la toxina hemolítica alfa).
En el cuadro clínico y lesional predominan la ictericia, la hemoglobinuria y las muertes repentinas. También es característico el decomiso de canales de cordero ictéricas.
Disenteria del cordero
Es una enfermedad ocasionada por las toxinas de Clostridium perfringens tipo B (especialmente la toxina beta), que afecta a los corderos hasta la 2ª-3ª semana de vida. Los principales factores predisponentes para su aparición son la falta de higiene y la excesiva ingestión de leche hasta llegar a provocar empachos.
El cuadro clínico y lesional se engloba en el síndrome diarreico del cordero, provocando cuantiosas bajas con abomasitis y enteritis hemorrágicas (figura 1).
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| Figura 1. La disentería del cordero puede ser una de las mayores causas de bajas en lactación. |
Enterotoxemia hemorrágica
Enfermedad producida por las toxinas de Clostridium perfringens tipo C (especialmente la toxina beta). Afecta a corderos en los primeros 1-3 días de vida. Actúan como factores de riesgo las disbiosis (empachos, tratamientos antibióticos orales, etc.) y la falta de higiene.
Los animales mueren de forma repentina, con heces sanguinolentas y en la necropsia podemos observar hemorragias y úlceras a nivel del abomaso e intestino.
Struck o “pasmo”
Enfermedad provocada por las toxinas de Clostridium perfringens tipo C (especialmente la toxina beta). Como factores predisponentes actúan las situaciones de sobrecargas alimenticias y disbiosis.
Suele presentar muertes súbitas o animales apáticos, inapetentes, con hipertermia y convulsiones, que evolucionan, generalmente a postración, coma y muerte. Pueden presentar heces pastosas, oscuras y abundantes. Las lesiones en la necropsia son inespecíficas.
Enterotoxemia clásica o basquilla
Es una enfermedad producida por las toxinas de Clostridium perfringens tipo D (especialmente la toxina épsilon). Los factores predisponentes serán los cambios bruscos de alimentación.
El cuadro clínico es muy variado, desde muertes súbitas sin sintomatología previa a ligeros síntomas clínicos y diarrea con escasa mortalidad. En un mismo rebaño se pueden ver todo tipo de cuadros y verse afectados el 100 % de animales con una mortalidad del 10-30 %.
Las lesiones de enteritis hemorrágica y riñón pulposo (figura 2), en un animal muerto por indigestión, hacen sospechar de este proceso.
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| Figura 2. Riñón pulposo. La enterotoxemia clásica o enfermedad del riñón pulposo ha sido siempre un riesgo importante en la ganadería de pequeños rumiantes. |
Abomasitis hemorrágica
También llamada Bradsot. Es una enfermedad infecciosa, no contagiosa, producida por las toxinas de Clostridium septicum (predomina la toxina alfa) y afecta a animales jóvenes. Los factores predisponentes son los pastos helados y el agua muy fría.
Los animales aparecen muertos o febriles (41,5 ºC), con fuerte dolor abdominal. En la necropsia encontramos abomasitis hemorrágica con posibles úlceras, dando un aspecto rojizo a toda la zona afectada.
Enterotoxemia por Clostridium sordellii
Clostridium sordellii está asociado a diferentes cuadros patológicos, entre ellos la muerte súbita de animales jóvenes, con abomasitis y enteritis, con úlceras más o menos abundantes que terminan ocasionando peritonitis.
Edema maligno
Al igual que el Bradsot, está producido por C. septicum. Para poder desarrollarse necesita una lesión con anaerobiosis (traumatismos, heridas, etc.).
Los animales afectados pasan de tristes a obnubilados y mueren en poco tiempo. La palpación en vivo y luego la necropsia nos muestra una zona dolorida con edema y posible coloración oscura del músculo cercano, pero sin estar muy alterados.
Carbunco sintomático
Producido por la toxina de C. chauvoei y facilitado por manejos que supongan agresión y herida en el animal (corte de rabo, marca de oreja, etc.).
El cuadro clínico y lesional se confunde fácilmente con el edema maligno pero a la palpación notamos crepitación y en la necropsia observamos enfisema y miositis necrosante.
Hemoglobinuria bacilar
Producida por la toxina beta de C. haemolyticum. Se ve favorecida por las lesiones en el hígado, especialmente fasciolosis.
El cuadro se caracteriza por la hemoglobinuria (enfermedad de la orina roja). La canal está ictérica y la vejiga de la orina contiene orina roja.
Hepatitis necrótica
Ocasionada por las toxinas de C. novyi tipo D. Se suele vehicular por las formas inmaduras de los dístomas. En la necropsia suele llamar la atención el color oscuro de la parte interna de la piel (enfermedad negra) y los focos claros de necrosis hepática.
Tétanos
Tétanos y botulismo son los dos procesos neurotóxicos ocasionados por Clostridium. Dado que en el segundo no se dispone de pauta vacunal, solamente comentaremos el tétanos.
Se trata de una vulnero-infección en la que C. tetani aprovecha la anaerobiosis para crecer y producir toxinas. El cuadro es típico y se caracteriza por parálisis espástica a diferentes niveles del organismo, dependiendo del punto de entrada. En el caso del botulismo, la parálisis es flácida.
Tratamiento
Cuando aparecen los síntomas de cada uno de los procesos enumerados anteriormente, el tratamiento ya resulta poco útil o totalmente ineficaz: el germen ya ha liberado sus toxinas y los tratamientos contra en microorganismo no controlan sus toxinas.
El tratamiento para la inactivación de las toxinas es difícil, ya que prácticamente sólo existe en el mercado toxina antitetánica. Sin embargo, la prevención puede ser mucho más fácil y eficaz.
Inmunología y profilaxis
La profilaxis se basa en dos pilares fundamentales: la prevención de los factores predisponentes o de riesgo y la inoculación preventiva con vacunas específicas.
Dado que las toxinas son los verdaderos artífices de los cuadros patológicos y no los clostridios, la inmunidad necesaria para la defensa y prevención de estos procesos deberá ser del tipo Th2, es decir con gran despliegue de anticuerpos y menor actividad de la inmunidad celular. Para generar este tipo de defensa deberemos preparar vacunas de toxoides acompañadas de moléculas estimulantes de la respuesta Th2.
En los pequeños rumiantes, la placentación es de tipo sindesmocorial, lo que significa que no existe paso de inmunoglobulinas de la madre hacia el feto y éste nace con una defensa innata deficiente. Esta circunstancia la deberemos tener en cuenta a la hora de planificar la profilaxis y deberemos intentar que la defensa adquirida en el periparto, a través de la ingestión de calostro, sea la óptima.
La vacunación 3-4 semanas antes del parto genera una alta tasa de anticuerpos en sangre con tiempo suficiente para que éstos pasen al calostro. Las vacunaciones próximas al parto inmunizan a la madre pero no tienen tiempo suficiente para concentrarse adecuadamente en el calostro. Una vez ha parido la madre, debemos asegurar que el neonato ingiera suficiente calostro en las primeras 24 horas de vida, especialmente en las ocho primeras horas (150-180 g/kg peso vivo). El calostro de buena calidad aporta energía, actúa como purgante y, ante todo, transfiere defensas al recién nacido. Además de su alto contenido en IgG (especialmente IgG1), también contiene IgM, IgA y diferentes componentes celulares (linfocitos, neutrófilos, macrófagos, células epiteliales, etc.) y humorales (interleuquina, interferon gamma, lactoferrina, lisozima, etc.). Todo ello genera una fuerte inmunidad local y sistémica.
El programa vacunal debe ser diseñado de manera individualizada para cada explotación, según las necesidades y los factores de riesgo que sufre, o puede sufrir, el rebaño. Las vacunaciones “en sábana” o por lotes deben ser diseñadas para adaptarse lo mejor posible al tipo de animales y a las necesidades de su sistema productivo, pero teniendo en cuenta que desde la inoculación hasta que se logran niveles protectores de anticuerpos pasan 10-15 días. En el caso de aplicarse la vacuna por primera vez, será necesaria la administración de dos dosis con 2-4 semanas de diferencia entre ambas. Así mismo, el neonato que ha recibido suficiente cantidad y calidad de calostro, estará protegido durante varias semanas, e incluso los anticuepos calostrales podrían interferir con la vacunación si ésta se realiza en edades muy tempranas. Por este motivo, se recomienda la vacunación a las 2-4 semanas de vida. Cuanto mejor esté encalostrado el cordero más tarde se debe inocular y, por el contrario, los animales deficientemente encalostrados deberán vacunarse antes, aun teniendo en cuenta que la inmadurez inmunitaria del recién nacido puede dar una respuesta inmunitaria deficiente.
Novos mercados consolidam Brasil como maior fornecedor de carne bovina do mundo
A abertura de novos mercados no exterior tem garantido ao Brasil o topo do pódio de exportações de carne bovina. Balanço divulgado na quarta-feira (13) pela Associação Nacional das Indústrias Exportadoras de Carnes (Abiec) mostra que o país bateu o quarto recorde mensal consecutivo com os embarques do produto.
Em outubro, foram vendidas 147,8 mil toneladas de carne de boi. O faturamento obtido com o comércio desse volume também foi histórico, de quase US$ 660 milhões. No acumulado do ano, as vendas brasileiras de carne somam US$ 5,44 bilhões, 12,5% mais do que em igual período do ano passado. O volume enviado ao mercado internacional, de 1,2 milhão de toneladas, é 18,8% maior do que o registrado em 2012.
O desempenho deste ano está relacionado ao aumento do apetite de países como Hong Kong, Venezuela e Rússia. Somente os negócios fechados com os importadores do país vizinho ao Brasil foram 92,9% maiores do que os realizados no ano passado. Com isso, os venezuelanos assumiram o segundo lugar na tabela de principais compradores da carne nacional.
A liderança nas importações está com o país asiático. A Rússia aparece no terceiro lugar. Apesar do ligeiro aumento nas compras, os países da União Europeia ainda têm potencial para importar maior volume do produto brasileiro.
Carne pura
US$ 4,3 bilhões é o valor arrecadado pela pecuária brasileira somente com as exportações de carne in natura de janeiro a outubro deste ano. Esse é o item preferido dos importadores.
Fonte: Gazeta do Povo
segunda-feira, 18 de novembro de 2013
Febre Aftosa numa exploração suína
O caso aconteceu num ciclo fechado de 500 porcas, numa região do sudeste asiático com uma alta densidade de suiniculturas. As unidades de engorda estavam a uns 10 km da de reprodução-transição. O maneio dos animais era em bandas. A engorda consistia em várias pavilhões velhos onde se alojavam os porcos desde os 30 até aos 100 kg.
A exploração padecia de vários problemas sanitários, incluindo virus imunodepressores, Peste Suína Clássica e PRRS, que estavam parcialmente controlados mediante programas locais de vacinação. Na região havia muitos casos de Febre Aftosa, tanto em explorações de suínos como de vacas, bem como em cabras não estabuladas. A Febre Aftosa era frequente na época das chuvas, quando se produziam mais movimentações de gado pela região. O tratador já tinha utilizado anteriormente um programa local de vacinação contra a Aftosa.
Durante um período de várias semanas, na estação chuvosa, o suinicultor avisou da existência vários problemas.
Na reprodução-transição, cerca de 20 % das porcas da maternidade estavam letárgicas e com pouco apetite. A maioria destas porcas tinham secreções nasais mucosas, algumas espirravam e tinham lesões no focinho. As porcas afectadas perderam condição corporal, e produziram menos leite, ainda que tenha havido poucas baixas.
Porcas com lesões no focinho e secreções nasais.
Na engorda, o suinicultor notou que os porcos de todas as salas estavam apáticos e apresentavam coxeiras. Uma inspeção mais profunda indicou que quase todos os porcos apresentavm um grau variável de coxeiras e estavam deitados na maior parte do tempo. Quando eram obrigados a levantar-se, guinchavam, coxeavam um momento e ficavam parados. Os porcos tinham dificuldades para chegar aos comedouros, tinham reduzido muito o seu consumo e estavam a perder condição corporal. Alguns dos porcos pareciam babar-se, com excesso de saliva. Quando se examinaram vários porcos, observaram-se lesões escuras, sanguinolentas e ulcerativas nas patas. Especialmente nas laterais, justamente sobre a unha e, nalguns casos, entre elas. Estas lesões eram mais evidentes quando lavávamos as patas dos animais. Nalguns animais, pareciam mais crónicas e já se estavam a curar por elas mesmas.
Coxeiras e lesões nas patas de porcos de engorda
Pontos chave
- Exploração numa região com muitos casos de Febre Aftosa.
- Lesões no focinho dos animais mais velhos.
- Coxeiras na maioria dos porcos.
- Lesões laterais nas patas.
Comentários
As porcas tinham lesões moderadas no focinho e irritação nasal causada por Febre Aftosa. Em porcas e animais com uma imunidade parcial são mais comuns estes sintomas que as lesões severas nas patas ou na boca. As porcas podem dispor de alguma imunidade por causa dos programas de vacinação, contudo é inevitável alguma variação na qualidade das vacinas contra a Febre Aftosa. Além disso, o armazenamento e o uso das vacinas pode não ser óptimo em todas as explorações, gerando uma imunidade mais leve nalgumas porcas. Também há que ter em conta a diversidade de estirpes ou serotipos do vírus da Febre Aftosa, pelo que a imunidade cruzada pode ser pequena ou nula se a estirpe infectante é muito diferente da estirpe da vacina.
As reprodutoras costumam ter ceerta resistência à Febre Aftosa, pelo que podem apresentar apenas lesões leves ainda que se infectem com doses elevadas. Em regiões com muitas explorações infectadas podem circular muitos vírus de aftosa, especialmente em certas estações como as húmidas nas que há muito movimento de animais. Os animais infectados amplificam o vírus e eliminam grande quantidade nas suas secreções, principalmente na saliva. A transmissão por via respiratória, mediante aerosóis, é o que facilita a sua disseminação nas explorações vizinhas.
O historial e os sinais clínicos da engorda também sugerem um surto de Febre Aftosa numa exploração relativamente limpa. A Febre Aftosa caracteriza-se por uma febre elevada e depressão justamente antes do aparecimento de coxeiras em grupos de porcos. Uma característica da Febre Aftosa nestas situações é sempre o elevado número de porcos afectados no grupo – que pode aproximar-se dos 100 %. As coxeiras devem-se às lesões vesiculares das patas, que aparecem como áreas pálidas, ligeiramente elevadas junto das unhas. Estas vesículas expandem-se e rompem-se em pouco tempo, deixando úlceras con tecido arrancado à sua volta. Estas lesões vesiculares ou bolhas também se pode ver no focinho, lingua e gengivas de alguns porcos. Há muitos serotipos do vírus da Febre Aftosa e, inclusive em explorações vacinadas em zonas endémicas, um novo serotipo pode causar um surto importante. Devido à rápida disseminação desta doença e à sua importância no comércio internacional, é importante conseguir uma informação completa em todas as situações, por exemplo: que movimentos recentes de animales se aconteceram, tanto para como desde a exploração? há mais porcos infectados? as explorações em redor têm problemas similares, incluindo cabras, vacas ou ovelhas?
A Febre Aftosa é altamente contagiosa e está na lista A da OIE. Ante qualquer suspeita de Febre Aftosa, o produtor deve avisar as autoridades governamentais, que são quem poderá deter todos os movimento de pessoas e animais da exploração. Devem ser enviadas amostras de fluido vesicular, de outros tecidos e de sangue para os laboratórios de referência em embalagens seguras para que se possa fazer o isolamento e a identificação correcta do vírus.
sábado, 16 de novembro de 2013
Veterinary Public Health (VPH) E-Bulletin 42
15/11/2013
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BULLETIN NUMBER: 42
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