segunda-feira, 3 de novembro de 2014

MORMO: Um Animal da raça mangalarga marchador foi sacrificado na unidade de Veterinária da Universidade Federal de Goiás


ASSESSORIA DE IMPRENSA DA SGPA
Os 128 animais da raça mangalarga marchador estão praticamente confinados no Parque Agropecuário de Goiânia por causa de um caso de mormo numa égua. Esses animais participaram de julgamento na 51ª Exposição Agropecuária, realizada nesta Capital no período de 17 a 25 de outubro. O animal da raça mangalarga marchador foi sacrificado na unidade de Veterinária da Universidade Federal de Goiás, no Campus 2, por oferecer melhor bem-estar, ou seja, evitar sofrimento. Mormo trata-se de uma zoonose, doença perigosa para equinos, asininos, muares e para o homem, embora rara e não mortal neste caso. 
Os equinos ficarão de quarentena no Parque Agropecuário de Goiânia por exigência da Agrodefesa e do Ministério da Agricultura. A prevenção proposta pelas autoridades sanitárias animal é a de evitar contatos entre animais sadios e doentes com aqueles que apresentem sintomas semelhantes. Por isso, a interdição do Parque Agropecuário Dr. Pedro Ludovico Teixeira. Os 128 animais retidos nos pavilhões permanecerão por uns 40 dias, ou a chamada quarentena. A partir de ontem (1º), esses animais estão passando por exames, podendo haver repetição depois de 30 anos se der algum caso positivo. Caso contrário, não haverá reteste.
O presidente da Sociedade Goiana de Pecuária e Agricultura (SGPA), Ricardo Yano, lamentou o Estado perder o status de livre de mormo, transmitido pela bactéria Burkholderia mallei. Essa condição dava direito ao trânsito livre dos equinos. Mas considera que "essa situação não traz maiores prejuízos nos processos de comercialização". As cavalgadas, no entanto, ficam impedidas de realização, para evitar temporariamente fatores de risco. 
A égua abatida na sexta-feira em Goiânia teve a contraprova confirmada em laboratório de Recife (PE). Uma amostra do sangue do animal foi enviada ao Laboratório Nacional Agropecuário, do governo federal, na capital pernambucana. A bactéria é transmitida por secreções do animal doente, como urina, fezes e secreção nasal. Dentre os sintomas do cavalo estão febre, emagrecimento e pneumonia. Não existe vacina para combater o mal e a orientação do Ministério da Agricultura é sacrificar o animal infectado. 
Goiás desconhecia essa doença há 40 anos, segundo o fiscal federal Wendell Amaral. Havia recentes casos de mormo em São Paulo e Minas Gerais. O animal sacrificado era de Itumbiara, município situado no Sul goiano. Os 120 animais da raça mangalarga marchador são considerados de alto padrão genético. 
A SGPA tão logo foi confirmado o caso pioneiro de mormo procurou dar todo apoio aos tratadores e criadores. Para tanto, foram ministradas palestras e orientações, através de João Bosco, da área animal da 51ª Exposição Agropecuária de Goiânia. Como a entrada de veículos foi proibida no local, a alimentação para o rebanho equino só pode ser transportada manualmente

http://www.dm.com.br/texto/195976-alerta-na-sgpa

Boletín de PANAFTOSA - Fiebre Aftosa No. 35

Este Boletín comenzó a editarse en 2006 en formato digital y continuará siendo distribuído mensualmente a la lista de suscriptos en fiebre aftosa y enfermedades vesiculares, para mantener la diseminación selectiva de la información escogida por sus suscriptores, a quienes solicitamos actualizar sus datos en "Change your subscription" al pie. Para quienes estén interesados en recibir el Boletín de PANAFTOSA de los restantes temas, ir a la Web de PANAFTOSA y suscribirse colocando su nombre y su correo electrónico (columna de la izquierda, debajo del título "Boletín Electrónico").Fiebre Aftosa / Foot and Mouth Disease

The association of the time that elapsed from last vaccination and the protective effectiveness against foot-and-mouth disease in small ruminants. Elnekave E, Even-Tov B, Gelman B, Sharir B, Klement E. J Vet Sci. 2014 Oct



Comparative evaluation of non-structural protein-antibody detecting ELISAs for foot-and-mouth disease sero-surveillance under intensive vaccination. Sharma GK, Mohapatra JK, Mahajan S, Matura R, Subramaniam S, Pattnaik B. J Virol Methods. 2014 Oct;207:22-8



Comparison of stabilisers for development of a lyophilised multiplex reverse-transcription PCR mixture for rapid detection of foot and mouth disease virus serotypes. Sharma GK, Mahajan S, Das B, Ranjan R, Kanani A, Sanyal A, Pattnaik B. Rev. sci tech Off int Epiz. 2014; 33 (3): Peer-reviewed paper



Distribution of cow-calf producers' beliefs regarding gathering and holding their cattle and observing animal movement restrictions during an outbreak of foot-and-mouth disease. Delgado AH, Norby B, Scott HM, Dean W, McIntosh WA, Bush E. Prev Vet Med. 2014 Oct



Effectiveness of systematic foot and mouth disease mass vaccination campaigns in Argentina. León EA, Perez AM, Stevenson MA, Robiolo R, Mattion N, Seki C, La Torre J, Torres A, Cosentino B, Duffy SJ. Rev. sci tech Off int Epiz. 2014; 33 (3): Peer-reviewed paper



Membrane topology and cellular dynamics of foot-and-mouth disease virus 3A protein. González-Magaldi M, Martín-Acebes MA, Kremer L, Sobrino F. PLoS One. 2014 Oct;9(9):e106685


Poly ICLC increases the potency of a replication-defective human adenovirus vectored foot-and-mouth disease vaccine. Diaz-San Segundo F, Dias CC, Moraes MP, Weiss M, Perez-Martin E, Salazar AM, Grubman MJ, de Los Santos T. Virology. 2014 Nov; 468-470:283-292



Virus–host interactions in persistently FMDV-infected cells derived from bovine pharynx. O'Donnell V, Pacheco JM, Larocco M, Gladue DP, Pauszek SJ, Smoliga G, Krug PW, Baxt B, Borca MV, Rodriguez L. Virology. 2014 Nov; 468-470:185-196



Recovery of Viral RNA and Infectious Foot-and-Mouth Disease Virus from Positive Lateral-Flow Devices. Fowler VL, Bankowski BM, Armson B, Di Nardo A, Valdazo-Gonzalez B, Reid SM, Barnett PV, Wadsworth J, Ferris NP, Mioulet V, King DP. PLoS One. 2014 Oct;9(10):e109322



WRLFMD Quarterly Report 2014 Jul-Sept

quarta-feira, 15 de outubro de 2014

Boletin de ZOONOSES (PANAFTOSA): Outubro 2014


Este Boletín comenzó a editarse en 2006 en formato digital y continuará siendo distribuído mensualmente a la lista de suscriptos en zoonosis, para mantener la diseminación selectiva de la información escogida por sus suscriptores, a quienes solicitamos actualizar sus datos en "Change your subscription" al pie. Para quienes estén interesados en recibir el Boletín de PANAFTOSA de los restantes temas, ir a la Web de PANAFTOSA y suscribirse colocando su nombre y su correo electrónico (columna de la izquierda, debajo del título "Boletín Electrónico").
Hantavirus

Person-to-person household and nosocomial transmission of Andes Hantavirus, Southern Chile, 2011. Martinez-Valdebenito C, Calvo M, Vial C, Mansilla R, Marco C, Palma RE, Vial PA, Valdivieso F, Mertz G, Ferrés M. Emerg Infect Dis. 2014 Oct; 20 (10):1637-44



Influenza Aviar / Avian Influenza

Global and local persistence of influenza A(H5N1) virus. Li X, Zhang Z, Yu A, Ho SY, Carr MJ, Zheng W, Zhang Y, Zhu C, Lei F, Shi W. Emerg Infect Dis. 2014 Aug;20(8):1287-95



Leishmaniasis

Cutaneous leishmaniasis and sand fly fluctuations are associated with el niño in Panamá. Chaves LF, Calzada JE, Valderrama A, Saldaña A. PLoS Negl Trop Dis. 2014 Oct; 8 (10):e3210



Cutaneous New World Leishmaniasis on a Port-wine stain birthmark. Criado PR, Valente NS, Noda A, Belda Junior W. An Bras Dermatol. 2014 Jul-Aug; 89(4):669-70



Direct comparison of the efficacy and safety of oral treatments with Oleylphosphocholine (OlPC) and Miltefosine in a mouse model of L. major Cutaneous Leishmaniasis. Fortin A, Caridha DP, Leed S, Ngundam F, Sena J, Bosschaerts T, Parriott S, Hickman MR, Hudson TH, Grogl M. PLoS Negl Trop Dis. 2014 Sep; 8 (9): e3144

Ecology of Lutzomyia longipalpis and Lutzomyia migonei in an endemic area for visceral leishmaniasis. Silva RA, Santos FK, Sousa LC, Rangel EF, Bevilaqua CM. Silva RA, Santos FK, Sousa LC, Rangel EF, Bevilaqua CM. Rev Bras Parasitol Vet. 2014 Sep; 23 (3):320-7


The role of inflammatory, anti-inflammatory, and regulatory cytokines in patients infected with cutaneous leishmaniasis in amazonas state, Brazil. Espir TT, Figueira Lde P, Naiff Mde F, da Costa AG, Ramalho-Ortigão M, Malheiro A, Franco AM. Espir TT, Figueira Lde P, Naiff Mde F, da Costa AG, Ramalho-Ortigão M, Malheiro A, Franco AM. J Immunol Res. 2014;2014:481750

Visceral Leishmaniasis and HIV coinfection in Latin America. Lindoso JA, Cota GF, da Cruz AM, Goto H, Maia-Elkhoury AN, Romero GA, de Sousa-Gomes ML, Santos-Oliveira JR, Rabello A. PLoS Negl Trop Dis. 2014 Sep;8(9):e3136


Visceral leishmaniasis: a One Health approach. Vilas VJ, Maia-Elkhoury AN, Yadon ZE, Cosivi O, Sanchez-Vazquez MJ. Vet Rec. 2014 Jul; 175 (2): 42-4




Leptospirosis

Geographical scale effects on the analysis of leptospirosis determinants. Gracie R, Barcellos C, Magalhães M, Souza-Santos R, Barrocas PR. Int J Environ Res Public Health. 2014 Oct; 11 (10): 10366-10383



Socioeconomic factors and vulnerability to outbreaks of leptospirosis in Nicaragua. Bacallao J, Schneider MC, Najera P, Aldighieri S, Soto A, Marquiño W, Sáenz C, Jiménez E, Moreno G, Chávez O, Galan DI, Espinal MA. Int J Environ Res Public Health. 2014 Aug; 11 (8): 8301-18


Rabia / Rabies

Infectious disease. Implementing Pasteur's vision for rabies elimination. Lankester F, Hampson K, Lembo T, Palmer G, Taylor L, Cleaveland S. Science. 2014 Sep; 345 (6204): 1562-4



Inner Workings: 1885, the first rabies vaccination in humans. Rappuoli R. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Aug; 111 (34): 12273



Rabies control and elimination: a test case for One Health. Cleaveland S, Lankester F, Townsend S, Lembo T, Hampson K. Vet Rec. 2014 Aug; 175 (8): 188-93



Right place, wrong species: A 20-year review of rabies virus cross species transmission among terrestrial mammals in the United States. Wallace RM, Gilbert A, Slate D, Chipman R, Singh A, Cassie Wedd, Blanton JD. PLoS One. 2014 Oct; 9 (10): e107539



Zoonosis / Zoonoses


Fascioliasis and brucellosis in same patient. Deveci O, Aslan E, Tekin A, Toka Özer T, Tekin R, Bozkurt F, Cetinçakmak MG. Turkiye Parazitol Derg. 2014 Sep; 38 (3): 197-200



Prioritizing zoonoses: A proposed One Health tool for collaborative decision-making. Rist CL, Arriola CS, Rubin C. PLoS One. 2014 Oct; 9 (10): e109986




DESTACADOS

La Organización Panamericana de la Salud (OPS-PAHO) ha seleccionado a la profesora de Medicina de la CEU-UCH en Castellón, Paula Sánchez Thevenet, como experta para los contenidos de epidemiología del Curso Internacional sobre Hidatidosis

Sobre el Boletín: Favoreciendo la diseminación equitativa de información relevante en el área de zoonosis, el Boletín surge como una fuente de información estratégica para atender las necesidades técnico-científicas de los profesionales del área así como a quien tenga interés. Algunas informaciones están disponibles solamente en su idioma original.

Preparado y editado por: 
Astrid Pimentel
Alberto Mendía
Gestión del Conocimiento y Comunicaciones - PANAFTOSA

Recebido por e-mail

segunda-feira, 15 de setembro de 2014

Ebola: Vírus que mata 90% dos doentes chegou à Europa em garrafa térmica em 1976

BBC
Ebola foi descoberto em 1976, em uma comunidade no antigo Zaire
Há cerca de 40 anos, um jovem cientista belga viajou para um parte remota da floresta do Congo com a tarefa de descobrir por que tantas pessoas estavam morrendo de uma doença misteriosa e aterrorizante.
Em setembro de 1976, um pacote com uma garrafa térmica azul havia chegado ao Instituto de Medicina Tropical em Antuérpia, na Bélgica.
Peter Piot tinha 27 anos e, com formação em medicina, atuava como microbiologista clínico.
"Era um frasco normal, como os que usamos para manter o café quente", lembra Piot, hoje diretor da Escola de Higiene e Medicina Tropical de Londres.
Mas essa garrafa não continha café. Em meio a cubos de gelo derretidos estavam frascos de sangue, com um bilhete.
BBC
Piot (direita) no laboratório em 1976
Vinham de um médico belga que estava no então Zaire, hoje República Popular do Congo. Sua mensagem explicava que o sangue era de uma freira, também belga, contaminada por uma doença misteriosa.
A encomenda incomum tinha viajado da capital do Zaire, Kinshasa, em um voo comercial, na bagagem de mão de um dos passageiros.
"Quando abrimos a garrafa térmica, vimos que um dos frascos havia quebrado e o sangue havia se misturado com a água do gelo derretido", disse Piot.
Ele e seus colegas não sabiam o quão perigoso aquilo era - à medida em que o sangue vazava na água gelada, um vírus mortal e desconhecido também escapava.
Os cientistas colocaram algumas das células sob um microscópio eletrônico e se surpreenderam. Era uma estrutura que lembrava a de um "verme gigantesco para os padrões virais", diz Piot, semelhante a apenas um outro vírus, o Marburg.
O Marburg havia sido descoberto em 1967, quando 31 pessoas tiveram febre hemorrágica na Alemanha e na Iugoslávia. O surto ocorrera entre pessoas que trabalhavam em laboratórios com macacos infectados de Uganda. Sete pessoas haviam morrido.
Piot entendia a gravidade do Marburg mas, depois de consultar especialistas, concluiu que o que estava vendo não era Marburg - era algo diferente, algo nunca visto.
"É difícil de descrever, mas eu senti uma empolgação incrível", diz Piot. "Me senti privilegiado, era um momento de descoberta."

'Adeus'

Os pesquisadores foram informados de que a freira no Zaire havia morrido. A equipe também soube que muitos estavam doentes em uma área remota no norte do país. Os sintomas incluíam febre, diarreia, vômito seguido de sangramento e, por fim, morte.
Crédito: Peter Piot
Médico pessoal do líder do país organizou ida de equipe até aldeia
Duas semanas depois, Piot, que nunca tinha ido à África, pegou um voo para Kinshasa. A equipe viajou para o centro do surto, uma aldeia na floresta equatorial.
Quando o avião pousou em um porto fluvial no rio Congo, o medo da doença misteriosa era visível. Nem os pilotos queriam ficar por muito tempo - eles deixaram os motores do avião ligados enquanto a equipe descarregava seus equipamentos.
"Ao saírem eles gritaram 'Adeus'", conta Piot. "Em francês, as pessoas dizem 'au revoir' para 'até logo', mas quando eles dizem 'adieu' é como dizer 'nunca vamos nos ver novamente'."
"Mas eu não estava com medo. A excitação da descoberta e de querer parar a epidemia guiava tudo."
"
A excitação da descoberta e de querer parar a epidemia guiava tudo."
Peter Piot, médico que descobriu o ebola
O destino final da equipe era a aldeia de Yambuku, sede de uma antiga missão católica. Nela, havia um hospital e uma escola dirigida por um padre e freiras, todos da Bélgica.
As freiras e o padre haviam estabelecido eles próprios um cordão sanitário para prevenir a propagação da doença.
Um aviso no idioma local, lingala, dizia: "Por favor, pare. Qualquer um que ultrapassar pode morrer".
"Eles já tinham perdido quatro colegas. Estavam rezando e esperando a morte."
A prioridade era conter a epidemia, mas primeiro a equipe precisava descobrir como esse vírus se propagava - pelo ar, nos alimentos, por contato direto ou transmitida por insetos. "Era uma história de detetive", diz Piot.

Contaminação

A equipe descobriu que o surto estava ligado a áreas atendidas pelo hospital local e que muitos dos doentes eram mulheres grávidas na faixa de 18 a 30 anos. Em seguida, perceberam que as mulheres que passavam por consulta pré-natal recebiam uma injeção de rotina.
Todas as manhãs, apenas cinco seringas eram distribuídas e as agulhas eram reutilizadas. Assim, o vírus se espalhava entre os pacientes.
A equipe também notou que os pacientes ficavam enfermos depois de ir a funerais. Quando alguém morre de ebola, o corpo está cheio de vírus - qualquer contato direto, como lavagem ou preparação do corpo sem proteção, apresenta um risco grave.
O passo seguinte foi interromper a transmissão do vírus. As pessoas foram colocadas em quarentena e os pesquisadores ensinaram como enterrar corretamente aqueles que faleciam por causa do vírus.
Peter Piot
Vírus foi batizado com nome de rio para evitar estigma na comunidade
O fechamento do hospital, a quarentena e as informações para a comunidade levaram ao fim da epidemia. Mas cerca de 300 pessoas já tinham morrido.
Piot e seus colegas decidiram dar ao vírus o nome de um rio, o Ebola.
"Nós não queríamos batizá-lo com o nome da aldeia, Yambuku, porque é tão estigmatizante. Ninguém quer ser associado a isso", diz Piot.
Em fevereiro de 2014, o pesquisador foi a Yambuku pela segunda vez desde 1976, por ocasião de seu 65º aniversário. Ele encontrou Sukato Mandzomba, um dos poucos que pegou o vírus em 1976 e sobreviveu. "Foi fantástico, muito emocionante", contou.
Naquela época, Mandzomba era enfermeiro no hospital local. "Ele agora está coordenando o laboratório lá, e é impecável. Fiquei impressionado", disse Piot.

'Doença da pobreza'

Passaram-se 38 anos desde o surto inicial e o mundo está vivendo a pior epidemia de ebola que já ocorreu. Mais de 600 pessoas morreram nos países africanos da Guiné, Libéria e Serra Leoa.
Na ausência de vacina ou tratamento, o conselho para este surto é quase o mesmo da década de 1970. "Sabão, luvas, isolar pacientes, não reutilizar agulhas e deixar em quarentena os que tiveram contato com as pessoas que estão doentes. Em teoria, deveria ser muito fácil para conter o ebola", avalia Piot.
Heidi Larson
Visita de Piot, em 2014, ao local onde ebola foi descoberto
Na prática, porém, outros fatores dificultam a luta contra um surto. Pessoas que ficam doentes e suas famílias podem ser estigmatizados pela comunidade, resultando em uma relutância para ajudar. As crenças levam alguns a confundir a doença com bruxaria. Pode haver ainda hostilidade para com os trabalhadores de saúde.
"Não devemos esquecer que esta é uma doença da pobreza, dos sistemas de saúde deficientes -e de desconfiança", diz Piot.
"
Não foi só a descoberta de um vírus, mas também de mim mesmo."
Peter Piot, cientista que identificou o ebola
Por isso, informação, comunicação e envolvimento de líderes comunitários são tão importantes quanto a abordagem médica clássica, argumenta.
O ebola mudou a vida de Piot: após a descoberta do vírus, ele passou a pesquisar a epidemia de Aids na África e se tornou diretor-executivo fundador da organização Unaids.

"O ebola me levou a fazer coisas que eu pensava que só aconteciam nos livros. Isso me deu uma missão na vida para trabalhar nos países em desenvolvimento", diz. "Não foi só a descoberta de um vírus, mas também de mim mesmo."

http://www.bbc.co.uk/portuguese/noticias/2014/07/140721_descobridor_ebola_lab.shtml

Espécie do parasita é determinante na resposta imune à leishmaniose cutânea

Interação com o hospedeiro varia de acordo com o subgênero e a espécie do protozoário, apontam estudos de pesquisadores da USP em colaboração com instituições do Pará e do Maranhão (imagem: FMUSP)
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URL: agencia.fapesp.br/19807
Especiais
15/09/2014
Por Elton Alisson
Agência FAPESP – Profissionais de saúde que atuam na região amazônica deparam-se frequentemente com pacientes com leishmaniose tegumentar (ou cutânea). Esses pacientes podem apresentar desde lesões na pele – que, em alguns imunologicamente resistentes, se curam de forma espontânea – até úlceras nas mucosas que atingem a cartilagem do nariz e o palato, além de nódulos e placas eritematosas infiltradas, incuráveis pelo corpo.
“Acompanhamos por mais de 20 anos um paciente com leishmaniose tegumentar cheio de lesões espalhadas pelo corpo que não curaram”, disse Carlos Eduardo Pereira Corbett, professor do Departamento de Patologia e chefe do Laboratório de Patologia de Moléstias Infecciosas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), à Agência FAPESP. “Nesse caso, indicamos ações paliativas, para que o paciente não sofra muito.”
Um grupo de pesquisadores da instituição, em colaboração com colegas do Instituto Evandro Chagas, em Belém (PA), e da Universidade Federal do Maranhão (UFMA), descobriu, durante pesquisas desenvolvidas no âmbito de um Projeto Temático, que, além de ser influenciada pelo perfil genético e imunológico do hospedeiro, a resposta imune à leishmaniose tegumentar também é determinada pela espécie do parasita.
Alguns dos principais resultados do estudo, coordenado por Corbett, foram publicados nas revistasArchives of Dermatological Research, The Journal of Federation of American Societies for Experimental Biology – Faseb JournalParasite Immunology e Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene.
“Constatamos que alguns tipos de lesões cutâneas de leishmaniose tegumentar estão mais relacionados a uma espécie de parasita que modula a resposta imune do paciente infectado para desenvolver resistência ou suscetibilidade à doença”, afirmou Corbett.
A constatação foi feita por meio de estudos realizados pelos pesquisadores com pacientes de áreas endêmicas de leishmaniose no Pará e no Maranhão, diagnosticados e acompanhados por eles, em alguns casos, há cerca de 20 anos.
De acordo com Corbett, a leishmaniose tegumentar é transmitida para os humanos – e para animais silvestres como roedores, marsupiais, edentados e primatas – pela picada de fêmeas de insetos flebotomíneos (Diptera: Psychodidae) infectados por Leishmania. Os pesquisadores estimam que tenha ocorrido, nos últimos cinco anos, cerca de 30 mil casos da doença por ano no Brasil.
Na Amazônia brasileira – que tem a maior variedade de espécies do parasita no mundo e o maior número de casos de infecção no país e na América Latina –, a doença é causada por sete espécies do protozoário, sendo seis do subgênero Viannia – L. braziliensisL. guyanensisL. shawiL. lainsoniL. naiffi e L. lindenbergi – e uma do subgênero Leishmania, a L. amazonensis.
Ao ser infectado por uma dessas espécies de parasita intracelular – que ataca células macrofágicas (hospedeiras) –, o sistema imune do hospedeiro aciona uma série de células de defesa e anticorpos, entre outros mecanismos, que interagem com o protozoário e determinam sua destruição ou sobrevivência e, consequentemente, a resistência ou a suscetibilidade à doença.
Em caso de resistência à doença o hospedeiro pode desenvolver lesões na pele que são curadas espontaneamente. Em casos mais graves de infecção por L. braziliensis, nos quais a resposta imune do organismo ao parasita é muito agressiva, podem ser desencadeadas úlceras nas mucosas.
Já no caso da suscetibilidade, o hospedeiro pode desenvolver, na forma mais grave, lesões cutâneas incuráveis em todo o corpo – em um quadro denominado de leishmaniose alérgica difusa –, como um paciente atendido durante mais de 20 anos pelo pesquisador Fernando Silveira, do Instituto Evandro Chagas de Belém (PA), e um dos pesquisadores principais do projeto.
“A Leishmania tem 250 milhões de anos e foi se adaptando ao longo desse tempo”, disse o pesquisador. “A compreensão dos mecanismos de interação do parasita com o hospedeiro – foco do nosso grupo de pesquisa – ainda representa um grande desafio”, disse.
Papel do parasita
Até agora se sabia que a variação da resposta clínica e imunológica à infecção por Leishmania estava relacionada, principalmente, com o perfil genético e imunológico dos hospedeiros.
Os pesquisadores desse projeto demonstraram que a espécie do parasita também exerce um papel fundamental na determinação do tipo de resposta imune.
As espécies do protozoário do subgênero Viannia, como a L. braziliensis e a L. guyanensis, induzem a produção de duas citocinas (proteínas que modulam a função de células) – IFN-γ e TNF-α – que fazem as células macrofágicas infectadas produzir óxido nítrico (NO) e eliminar o parasita. O hospedeiro, nesse caso, desenvolve resistência à infecção.
Em contrapartida, as espécies do subgênero Leishmania, como a L. amazonensis, estimulam a produção das citocinas como a interleucina-4 (IL-4), interleucina-10 (IL-10) e TGFβ1, que têm capacidade de suprimir a função da citocina IFN-γ e, consequentemente, desativar o macrófago, favorecendo a multiplicação do parasita e a suscetibilidade do hospedeiro à doença.
“É claro que o perfil imunogenético é importante na resposta imune do hospedeiro contra a infecção”, disse Cláudia Maria de Castro Gomes, pesquisadora da FMUSP e uma das pesquisadoras principais do projeto. “Mas observamos por meio de análises de células e tecidos dos pacientes que a espécie do parasita também ajuda a polarizar a resposta ao modulá-la”, avaliou.
Infecção experimental
Para verificar se os resultados poderiam ser observados experimentalmente, os pesquisadores usaram modelos animais. Em um dos estudos, publicado nas revistas Parasite Immunology e Parasitology Research, eles infectaram camundongos com parasitas L. amazonensis e L. braziliensis.
A infecção por L. amazonensis levou à progressão da doença, com aumento do tamanho de lesões e da carga parasitária no animal. Já a infecção por L. braziliensis causou um discreto aumento de lesões entre a sexta e a sétima semana de inoculação do parasita, com posterior regressão e redução da carga parasitária.
“Conseguimos reproduzir e corroborar no modelo experimental os resultados observados na infecção em humanos”, disse Marcia Dalastra Laurenti, professora da FMUSP, que também é uma das pesquisadoras principais do projeto.
Os pesquisadores também realizaram um estudo experimental com cinco espécies de macacos neotropicais – Callithrix jacchusCallithrix penicillataSaimiri sciureusAotus azarae infulatus eCallimico goeldii –, do Centro de Primatas do Instituto Evandro Chagas em Belém, no Pará.
As células macrofágicas do peritônio dos animais foram infectadas com parasitas das espécies L. braziliensis e L. amazonensis, além da L. infantum chagasi, causadora de leishmaniose visceral, que atinge órgãos como o fígado e baço.
Os resultados do experimento, publicados na Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, indicaram que, apesar de infectadas, as células macrofágicas dos animais controlaram a infecção.
“Observamos que, após 48 horas de infecção, a presença do parasita no interior das células diminuía e tendia a desaparecer”, disse Laurenti. “As células produziam citocinas, reagentes de oxigênio e nitrito que são capazes de controlar o crescimento e destruir o parasita”, explicou.
A fim de aprofundar os estudos e buscar outro modelo experimental de primata suscetível à infecção porLeishmania, os pesquisadores infectaram macacos-prego (Sapejus apella) por via intradérmica na cauda também com parasitas das espécies L. braziliensis e L. amazonensis.
Os resultados do estudo, publicado no fim de agosto na revista BioMed Research International, apontaram que, a exemplo das outras cinco espécies de primatas neotropicais, os macacos-prego também foram capazes de controlar a infecção por Leishmania.
A infecção por L. braziliensis durou, aproximadamente, 300 dias e causou lesões no animal que foram naturalmente cicatrizadas. Já a infecção por L. amazonensis durou menos – por volta de 180 dias – e também foi curada espontaneamente.
“Vimos que o primata é um bom modelo para estudar evolutivamente a forma localizada da doença, que culmina na cura espontânea e resistência”, disse Laurenti. “Das seis espécies de primatas que estudamos experimentalmente nenhuma apresentou suscetibilidade à leishmaniose visceral”, afirmou.

http://www.agencia.fapesp.br/19807